Есть ли синильная кислота в косточках винограда

6. Антидоты синильной кислоты

Для лечения отравлений синильной кислотой известно несколько антидотов, которые могут быть разделены на две группы. Лечебное действие одной группы антидотов основано на их взаимодействии с синильной кислотой с образованием нетоксичных продуктов. К таким препаратам относятся, например, коллоидная сера и различные политионаты, переводящие синильную кислоту в малотоксичную роданистоводородную кислоту, а также альдегиды и кетоны (глюкоза, диоксиацетон и др.), которые химически связывают синильную кислоту с образованием циангидринов. К другой группе антидотов относятся препараты, вызывающие образование в крови метгемоглобина: синильная кислота связывается метгемоглобином и не доходит до цитохромоксидазы. В качестве метгемоглобинообразователей применяют метиленовую синь, а также соли и эфиры азотистой кислоты.

Сравнительная оценка антидотных средств: метиленовая синь предохраняет от двух смертельных доз, тиосульфат натрия и тетратиосульфат натрия — от трёх доз, нитрит натрия и этилнитрит — от четырёх доз, метиленовая синь совместно с тетратиосульфатом — от шести доз, амилнитрит совместно с тиосульфатом — от десяти доз, азотистокислый натрий совместно с тиосульфатом — от двадцати смертельных доз синильной кислоты.

Физиологические свойства[править | править код]

Синильная кислота является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты. Синильная кислота и её соли, растворённые в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трёхвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза теряет способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. С артериальной кровью кислород доставляется к тканям в достаточном количестве, но не усваивается ими и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов — каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.

Действие на нервную системуправить | править код

В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы.

Действие на дыхательную системуправить | править код

В результате острого отравления наблюдается резкое увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие синильной кислоты на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.

Действие на сердечно-сосудистую системуправить | править код

Проникая в кровь, синильная кислота снижает способность клеток воспринимать кислород из притекающей крови. А так как нервные клетки больше остальных нуждаются в кислороде, они первыми страдают от её действия. В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объёма сердца происходят за счёт возбуждения синильной кислотой хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра с одной стороны, и выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов — с другой. В дальнейшем артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.

Изменения в системе кровиправить | править код

Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что объясняется рефлекторным сокращением селезёнки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счёт избыточного содержания кислорода, не поглощённого тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание CO₂ в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного его выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел, отмечается гипергликемия. Нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях приводит к гипотермии. Таким образом, синильная кислота и её соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.

Токсичность и биологические свойства[править | править код]

Синильная кислота — сильнейший яд общетоксического действия, блокирует клеточную цитохромоксидазу, в результате чего возникает выраженная тканевая гипоксия. Половинные летальные дозы (LD₅₀) и концентрации для синильной кислоты:

• Мыши:
  • перорально (ORL-MUS LD₅₀) — 3,7 мг/кг;
  • при вдыхании (IHL-MUS LC₅₀) — 323 м.д.;
  • внутривенно (IVN-MUS LD₅₀) — 1 мг/кг.
• Кролики, внутривенно (IVN-RBT LD₅₀) < 1 мг/кг;
• Человек, минимальная опубликованная смертельная доза перорально (ORL-MAN LD_Lo) < 1 мг/кг.

При вдыхании синильной кислоты в небольших концентрациях наблюдается царапанье в горле, горький вкус во рту, головная боль, тошнота, рвота, боли за грудиной. При нарастании интоксикации уменьшается частота пульса, усиливается одышка, развиваются судороги, наступает потеря сознания. При этом цианоз отсутствует (содержание кислорода в крови достаточное, нарушена его утилизация в тканях).

При вдыхании синильной кислоты в высоких концентрациях или при попадании её внутрь появляются клонико-тонические судороги и почти мгновенная потеря сознания вследствие паралича дыхательного центра. Смерть может наступить в течение нескольких минут.

В организме человека метаболитом синильной кислоты является роданид (тиоцианат) SCN−, образующийся при её взаимодействии с серой под действием фермента роданазы.

Как яд и химическое оружие

Во время Первой мировой войны цианистый водород использовался французами с 1916 года в качестве химического оружия против центральных держав , а также Соединенными Штатами и Италией в 1918 году. Он не был признан достаточно эффективным из-за погодных условий. Газ легче воздуха и быстро рассеивается в атмосфере. Быстрое разбавление сделало его использование в полевых условиях непрактичным. Напротив, более плотные агенты, такие как фосген или хлор, как правило, оставались на уровне земли и уходили в траншеи на полях сражений Западного фронта. По сравнению с такими агентами цианистый водород должен присутствовать в более высоких концентрациях, чтобы стать фатальным.

Концентрация цианистого водорода 100–200 частей на миллион в воздухе для дыхания убьет человека в течение 10–60 минут. Концентрация цианида водорода 2000 ppm (около 2380 мг / м 3 ) убьет человека примерно за одну минуту. Токсический эффект вызван действием иона цианида, который останавливает клеточное дыхание . Он действует как неконкурентный ингибитор фермента в митохондриях, называемого цитохром-соксидазой . Таким образом, цианистый водород обычно входит в список химического оружия как агент крови .

В Конвенции о запрещении химического оружия списков его под Списком 3 в качестве потенциального оружия , которое имеет крупные промышленные применения. Подписавшие страны должны декларировать заводы-производители, которые производят более 30 метрических тонн в год, и разрешать инспекции со стороны Организации по запрещению химического оружия .

Пожалуй, самое позорное использование Циклон Б ( на немецком языке : Cyclone B с B стоя на Blausäure — синильная кислота, а также, чтобы отличить его от более раннего продукта позже известным как Циклон А), он использовался в нацистской Германии концентрационных лагерях во время мира Война II на массовые убийства в рамках их программы геноцида « Окончательное решение ». Цианистый водород также использовался в лагерях для дезинфекции одежды в попытках искоренить болезни, переносимые вшами и другими паразитами. Один из первых чешских производителей до недавнего времени продолжал выпускать Циклон Б под торговой маркой «Ураган Д2».

Цианистый водород также использовался в судебных казнях в некоторых штатах США , где он был получен во время казни действием серной кислоты на цианид натрия или калия .

Под названием синильной кислоты , HCN используется в качестве успокоительного средства в китобойных гарпунов, хотя это оказалось весьма опасным для экипажа развертывает его, и быстро отказались. С середины 18 века его использовали при отравлении, убийствах и самоубийствах.

Цианистый водород в воздухе взрывоопасен при концентрациях выше 5,6%. Эта концентрация намного выше токсичного уровня.

Первая помощь и неотложная терапия

Необходимо немедленно начать анти-дотную терапию (см. Антидоты ОВ), прекратить дальнейшее поступление яда, пострадавшего вынести на свежий воздух, снять загрязненную одежду, обеспечить покой, тепло. Одновременно с антидотной терапией проводят ингаляции кислородом (оптимально — гипербарическая ок-сигенация!), подкожно — 1 мл 5% р-ра эфедрина и 2 мл кордиамина. Необходим строгий контроль за величиной АД! При попадании яда через рот наряду с антидотной терапией немедленно делают промывание желудка 0,1% р-ром перманганата калия, 5% р-ром тиосульфата натрия или 2% р-ром гидрокарбоната натрия; дают солевое слабительное, обильное питье. Внутривенно повторно вводят по 20— 40 мл 40% р-ра глюкозы с тиамином (1 мл 5% р-ра) и аскорбиновой к-той (5 мл 5% р-ра). При слабом пульсе и пониженном АД дополнительно внутривенно вводят 40 мл 1,5% р-ра Со2-ЭДТА (дикобальтовой соли этилендиаминтетраацетата), при слабом эффекте — повторное введение этого препарата в половинном количестве. При нарушении или остановке дыхания внутривенно вводят 0,5 мл 1% р-ра лобелина либо 1 мл 0,5 % р-ра цититона, длительно проводят искусственное дыхание. После того как пострадавший пришел в сознание и у него восстановилось дыхание, необходима немедленная госпитализация.

При хрон. отравлении С. к. лечение симптоматическое.

Меры предупреждения

Необходимо обеспечение строгой герметичности устройств и оборудования, из к-рого может выделиться HCN, и соблюдение мер по безопасности хранения С. к. и ее солей, их транспортировки, по уничтожению и обезвреживанию тары в соответствии с. сан. правилами проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ, утвержденными М3 СССР.

На производствах, в воздух рабочих помещений к-рых может выделиться HCN, обязательно применение промышленных фильтрующих противогазов (см.) при высоких концентрациях HCN в воздухе — изолирующих противогазов. Кожа должна быть защищена резиновыми или полихлорвиниловыми перчатками, фартуками и сапогами

Важное значение имеет усовершенствование соответствующих технол. процессов с заменой цианистых соединений и С

к. на безопасные для человека хим. вещества, а также непрерывный контроль воздуха, рабочей зоны с автоматической звуковой и световой сигнализацией.

Все работающие должны знать о токсическом действии HCN и цианидов и о мерах первой помощи пострадавшим. На производствах, связанных с получением и применением С. к., где имеется опасность появления HCN в воздухе, 1 раз в год проводят медицинские осмотры (см. Медицинский осмотр). Работающим с С. к. и другими цианистыми соединениями предоставляют льготы.

Соли[править | править код]

Соли синильной кислоты называются цианидами. Все цианиды, как и сама кислота, очень ядовиты. Цианиды подвержены сильному гидролизу. При хранении водных растворов цианидов при доступе диоксида углерода они разлагаются:

• KCN+H2O+CO2→HCN↑+KHCO3{\displaystyle {\mathsf {KCN+H_{2}O+CO_{2}\rightarrow HCN\uparrow +KHCO_{3}}}}
• KCN+2H2O→NH3↑+HCOOK{\displaystyle {\mathsf {KCN+2H_{2}O\rightarrow NH_{3}\uparrow +HCOOK}}}

Ион CN− (изоэлектронный молекуле СО) входит как лиганд в большое число комплексных соединений d-элементов. Комплексные цианиды в растворах очень стабильны.

Цианиды тяжёлых металлов термически неустойчивы; в воде, кроме цианида ртути (Hg(CN)₂), нерастворимы. При окислении цианиды образуют соли — цианаты:

2KCN+O2→2KOCN{\displaystyle {\mathsf {2KCN+O_{2}\rightarrow 2KOCN}}}

Многие металлы при действии избытка цианида калия или цианида натрия дают комплексные соединения, что используется, например, для извлечения золота и серебра из руд:

8NaCN+4Au+O2+2H2O→4NaAu(CN)2+4NaOH{\displaystyle {\mathsf {8NaCN+4Au+O_{2}+2H_{2}O\rightarrow 4Na+4NaOH}}}

СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА И ЦИАНИДЫ

Цианистые соединения поступают из металлургических, текстильных, нефтехимических, машиностроительных предприятий, гальванических цехов, газогенераторных станций. В воде они диссоциируют с образованием цианид-ионов и катионов или присутствуют в виде недиссоциированной цианистой кислоты. В кислой среде количество последней увеличивается. При окислении цианидов хлорной известью или другими окислителями образуются цианаты (OCN). Они легко взаимодействуют с двуокисью углерода, что ведет к образованию цианистой кислоты.

Токсичность цианидов определяется недиссоциированной цианистой кислотой и цианид-ионами. Цианиды — это ферментативные яды, блокирующие железосодержащий фермент — цитохромоксидазу, что приводит к нарушению тканевого дыхания и асфиксии.

Наиболее токсичны для рыб простые соединения — цианистая кислота, цианиды натрия и калия. Цианиды и аммиак, цианиды и р-крезол являются синергистами. При недостатке кислорода чувствительность рыб к цианидам резко повышается.

Токсические концентрации синильной кислоты, цианистого калия и натрия, вызывающие острое отравление, находятся в следующих пределах: для молоди форели — 0,05 — 0,09, окуней — 0,15, линей — 0,2, карасей — 0,12 — 0,31, карпов — 0,5 мг СN/л.

Комплексные цианистые соединения меди, цинка, никеля и железа сравнительно малотоксичны. Так, токсической концентрацией К3Cu(СN)4, для рыб является 1,0 мг/л и К2Zn(СN)4 — 30,0 мг/л. Желтая кровяная соль K4Fe(СN)6·ЗН2О вызывает гибель линей и карасей (за 5 дней) при концентрации 1,44 г/л, красная кровяная соль K3Fe(СN)6 — при 1,74 г/л. Ферро- и феррицианиды под действием света разрушаются с образованием свободной цианистой кислоты. При вышеуказанных концентрациях ее количество достигает 0,3 — 0,6 мг/л. Необходимо учитывать также возможность образования цианистой кислоты при диссоциации солей в кислой среде.

Цианаты и нитрилы тоже малотоксичны для рыб. Повреждающей концентрацией цианата натрия для рыб является 75 мг/л. Тиоцианат аммония токсичен для форели в концентрации 2 г/л, а тиоцианат калия для линей безвреден в количестве 640 мг/л (388 мг/л SCN).

Токсичность нитрилов — эфиров синильной кислоты следующая: токсические концентрации ацетонитрила для карпов превышают 550 мг/л, акрилнитрила — 20 — 25 мг/л.

Симптомы и патоморфологические изменения. При отравлении рыб цианидами наблюдается расстройство функции нервной системы и нарушение дыхания. Острое отравление рыб сопровождается учащением и аритмией дыхательных движений, потерей равновесия и толчкообразным движением рыб, в агональной стадии — резким угнетением, ослаблением дыхания и постепенной гибелью. Потребление кислорода резко снижается. Обратимость отравления высокая, перемещенные в чистую воду рыбы быстро поправляются. Патологоанатомические изменения недостаточно характерны: жабры имеют ярко-розовую окраску, кровь плохо свертывается, жидкая, иногда в брюшной полости содержится кровянистый транссудат. Паренхиматозные органы набухшие, дряблые с явлениями дистрофии и некробиоза клеток.

Тяжелые некробиотические изменения в печени молоди радужной форели и атрезия яичников у производителей форели обнаружены при действии субтоксических концентраций (0,01 — 0,02 мг/л) свободной цианистой кислоты в течение 20 дней.

Диагноз на отравление затруднен. Наиболее достоверным признаком является обнаружение цианидов в воде или в органах рыб. Для определения цианидов в воде применяют колориметрический метод — пиридин-бензидиновый или пиридин-барбитуратный. В трупах рыб синильную кислоту и цианиды находят с трудом, так как они быстро разлагаются с образованием муравьиной кислоты, роданидов и других соединений. Для определения цианидов в органах рыб можно использовать реакцию с берлинской лазурью.

Профилактика, см. . Рыбохозяйственная ПДК цианидов — 0,05 мг/л, роданида калия — 0,15 мг/л.

Болезни рыб: Справочник. — М.. . 1989.

Где содержится синильная кислота

В желудок кислота может попасть с продуктами, ее содержащими, а также с теми продуктами, которые получены из растений, подвергшихся обработке ядохимикатами с содержанием цианидов.

В орехах и косточках синильная кислота содержится не в чистом виде
, а в составе гликозида амигдалина, он-то и придает горький вкус и специфический аромат. Попадая в организм, амигдалин разлагается на 3 составляющих: бензальдегид, глюкозу и синильную кислоту. Особенно богат амигдалином горький миндаль, поэтому его избыточное потребление опасно, а детям он вообще не рекомендуется даже в малых количествах.

Также очень опасны вина, приготовленные на фруктах с косточками (вишневая и абрикосовая настойки, сливянка и другие). А вот варенье и компоты из фруктов с косточками не опасны, потому что при нагревании до 80°С кислота разлагается.

Приложения

HCN является предшественником цианида натрия и цианида калия , которые используются главным образом в золотой и серебряной горнодобывающей промышленности и гальванических этих металлов. Посредством взаимодействия циангидринов из HCN получают различные полезные органические соединения, включая мономер метилметакрилат , из ацетона , аминокислоту метионин посредством синтеза Штрекера и хелатирующие агенты EDTA и NTA . Через гидроцианирование процесса, HCN , добавляет к бутадиену с получением адипонитрило , предшественника нейлон-6,6 .

HCN используется во всем мире в качестве фумиганта против многих видов насекомых-вредителей, поражающих предприятия по производству пищевых продуктов. Как его эффективность, так и способ применения приводят к тому, что количество используемого фумиганта очень мало по сравнению с другими токсичными веществами, используемыми для той же цели. Использование HCN в качестве фумиганта также оказывает минимальное воздействие на окружающую среду по сравнению с аналогичными структурными молекулами фумиганта, такими как сульфурилфторид и бромистый метил.

Токсичность

Многие цианиды очень токсичны. Цианид — анион является ингибитором из фермента цитохром с оксидазы (также известный как аа ₃ ), четвертый комплекс цепи переноса электронов находится в внутренней мембране из митохондрий в эукариотических клетках. Он присоединяется к железу в этом белке. Связывание цианида с этим ферментом предотвращает перенос электронов от цитохрома с к кислороду. В результате цепь переноса электронов нарушается, а это означает, что клетка больше не может аэробно производить АТФ для получения энергии. Особенно страдают ткани, которые сильно зависят от аэробного дыхания , такие как центральная нервная система и сердце . Это пример гистотоксической гипоксии .

Наиболее опасным соединением является цианистый водород , который представляет собой газ и убивает при вдыхании. По этой причине при работе с цианистым водородом необходимо надевать респиратор с внешним источником кислорода. Цианистый водород получают путем добавления кислоты к раствору, содержащему соль цианида. Щелочные растворы цианида безопаснее использовать, поскольку они не выделяют газообразный цианистый водород. Цианистый водород может образовываться при сжигании полиуретанов ; по этой причине полиуретаны не рекомендуется использовать в бытовой и авиационной мебели. Пероральный прием небольшого количества твердого цианида или раствора цианида в количестве всего 200 мг или воздействие переносимого по воздуху цианида в концентрации 270 ppm достаточно, чтобы вызвать смерть в течение нескольких минут.

Органические нитрилы с трудом выделяют ионы цианида, поэтому обладают низкой токсичностью. Напротив, такие соединения, как триметилсилилцианид (CH ₃ ) ₃ SiCN, легко выделяют HCN или цианид-ион при контакте с водой.

Противоядие

Гидроксокобаламин реагирует с цианидом с образованием цианокобаламина , который безопасно выводится почками. Преимущество этого метода заключается в том, что он позволяет избежать образования метгемоглобина (см. Ниже). Этот набор противоядий продается под торговой маркой Cyanokit и был одобрен FDA США в 2006 году.

Старше цианид Антидот комплект входит введение трех веществ: амил нитрит жемчуг (вводимая путем ингаляция), нитрит натрия и тиосульфат натрия . Целью антидота было создание большого пула трехвалентного железа (Fe 3+ ) для конкуренции за цианид с цитохромом a ₃ (так, чтобы цианид связывался с антидотом, а не с ферментом). В нитриты окисляют гемоглобин в метгемоглобин , который конкурирует с цитохромоксидазы для иона цианида. Образуется цианметгемоглобин и восстанавливается фермент цитохромоксидаза . Основным механизмом , чтобы удалить цианид из организма путем ферментативного превращения в тиоцианат по митохондриального фермента роданезы . Тиоцианат — относительно нетоксичная молекула, выводится почками. Чтобы ускорить эту детоксикацию, вводят тиосульфат натрия, который является донором серы для роданезы , необходимой для производства тиоцианата.

Чувствительность

Минимальные уровни риска (МДУ) могут не защищать от отсроченных последствий для здоровья или последствий для здоровья, приобретенных после многократного сублетального воздействия, таких как гиперчувствительность, астма или бронхит . Максимальные остатки могут быть пересмотрены после того, как будет накоплено достаточно данных.

Примечания и ссылки

1. ↑ and
2. (in) Дэвид Р. Лид, Справочник по химии и физике , Бока-Ратон, CRC,16 июня 2008 г., 89- е  изд. , 2736  с. ( ISBN  978-1-4200-6679-1 и 1-4200-6679-X ) , стр.  9-50
3. рассчитывается молекулярная масса от .
4. (in) Джеймс Э. Марк, Руководство по физическим свойствам полимеров , Springer,2007 г., 2- е  изд. , 1076  с. , стр.  294
5. ↑ и (ru) Роберт Х. Перри и Дональд В. Грин , Perry’s Chemical Engineers ‘Handbook , США, McGraw-Hill,1997 г., 7- е  изд. , 2400  с. ( ISBN  0-07-049841-5 ) , стр.  2-50
6. (in) Карл Л. Яс, Справочник по термодинамическим диаграммам , Vol.  1, 2 и 3, Хьюстон, штат Техас, паб Gulf. Co.,1996 г.( ISBN  0-88415-857-8 , 0-88415-858-6 и 0-88415-859-4 )
7. (in) Дэвид Р. Лид , Справочник CRC по химии и физике , Бока-Ратон, CRC Press,18 июня 2002 г., 83- е  изд. , 2664  с. , стр.  5-89
8. (in) Дэвид Р. Лид, Справочник по химии и физике , Бока-Ратон, CRC,2008 г., 89- е  изд. , 2736  с. ( ISBN  978-1-4200-6679-1 ) , стр.  10-205