Что делать при коллапсе?

Лечение

Лечение направлено на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больному следует придать горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, показано вдыхание нашатырного спирта, инъекции кордиамина и кофеина.

В тяжелых случаях, когда О. затягивается, показан непрямой массаж сердца (см.) и искусственное дыхание рот в рот (см. Искусственное дыхание). При нарушении ритма сердечной деятельности используют антиаритмические препараты. При симптоматических О. лечение направлено на устранение причины, его вызвавшей. В случаях, когда О. обусловлен синдромом Морганьи — Адамса — Стокса, назначают инъекции атропина, введение эфедрина, прием под язык изадрина или новодрина в виде ингаляций. При неэффективности этих мер необходимо (в условиях клиники) подключение электрокардиостимулятора (см. Кардиостимуляция). О., возникающие в полете в связи с воздействием перегрузок, купируются при переводе самолета на прямолинейную траекторию полета. При возникновении признаков высотного О. во время испытаний в барокамере необходимо осуществить «спуск» до нормального атмосферного давления с максимальной технически возможной скоростью и одновременно обеспечить ингаляцию кислорода.

Пароксизмальные расстройства сознания, обусловленные гипогликемическими состояниями, купируются парентеральным введением глюкозы.

Лечение

Когда вы экстренно использовали алгоритм действий и помощи, остальное доверьте медикам. Бригада скорой должна восстановить нормальную деятельность системы кровообращения при помощи медикаментозных средств. Перед использованием препаратов измеряют давление, смотрят на цвет кожных покровов, считают количество сердечных ударов в минуту.

В некоторых случаях необходима госпитализация пострадавшего.

Для стабилизации состояния внутривенно вводят раствор хлорида натрия, применяют глюкокортикостероиды, средства, снимающие спазм и проч. Если нужна госпитализация пострадавшего (нельзя на месте выяснить причину ухудшения состояния), в условиях медицинского учреждения определяют алгоритм оказания помощи.

При кровотечениях их останавливают. Если существуют иные причины развития состояния, помощь заключается в их устранении и восстановлении всех функций организма.

Коллапс требует быстрого реагирования от тех, кто в момент ухудшения состояния находился рядом с человеком. В домашних условиях помощь будет заключаться в придании удобного положения, приведении в сознание. Нельзя использовать медикаментозные средства, если неизвестна точная причина ухудшения самочувствия. Только медики могут принимать решение о внутривенном использовании тех или иных препаратов. В некоторых ситуациях потребуется госпитализация пострадавшего.

Патогенез

После того как наступает клиническая смерть, обмен веществ в тканях резко замедляется, но за счет анаэробного гликолиза не прекращается полностью. Когда дыхание приостанавливается и прекращается кровоток, в организме очень быстро начинаются процессы деструкции. Вследствие кислородного голодания разрушаются ткани. При этом наибольшую чувствительность испытывают клетки коры больших полушарий головного мозга. Как следствие, при гибели клеток мозга даже после успешной реанимации полное восстановление не происходит.

Когда в организме останавливается кровоток, происходит активное свертывание крови, и в сосудах появляются микротромбы. Вследствие попадания в кровь токсических продуктов распада тканей происходит метаболический ацидоз. При длительном отсутствии кровообращения происходит биологическая смерть. В случае спешной реанимации кардиальная деятельность восстанавливается, после чего развивается постреанимационная болезнь как следствие ишемии, тромбоза капиллярной сети, существенных гомеостатических сдвигов.

Длительность периода клинической смерти определяют тем периодом, на протяжении которого кора и подкорка головного мозга могут сохранить жизнеспособность в условиях гипоксии. На протяжении 3-5 минут высшие отделы головного мозга могут сохранять жизнеспособность при отсутствии снабжения кислородом в условиях нормальной температуры тела. Практика врачей во всех странах мира свидетельствует о том, что если указанный срок превышен, то человек может вернуться к жизни, но при этом уже отмечается явление декортикации (гибели коры мозга) или децеребрация (гибнут все отделы мозга).

Однако в медицине существует и второй срок клинической смерти, который может длиться дольше, после чего реанимационные мероприятия позволяют оживить человека. Это достигается тем, что процессы дегенерации отделов головного мозга вследствие гипоксии замедляются благодаря созданию определенных условий. Так, увеличить продолжительность клинической смерти можно при состоянии гипотермии, то есть искусственном охлаждении организма. Также это позволяют сделать физические воздействия — гипербарическая оксигенация, гипотермия головы. Применяются и специальные фармакологические препараты, обеспечивающие резкое снижение обменных процессов.

При отсутствии реанимационных процессов или же безуспешности таких действий наступает биологическая смерть, и все физиологические процессы в организме прекращаются.

Неотложная помощь (продолжение)

Побочные эффекты местных анестетиков:

• синкопальные состояния (обморок);
• паническая атака или истерическая реакция;
• судороги;
• гемморагический синдром;
• анафилаксия.

Практически любой препарат, применяемый для местной анестезии в стоматологии, способен вызвать токсический эффект.

Вероятность возникновения токсического эффекта зависит от:

1. используемого препарата;
2. дозы;
3. попадания внутрь сосуда при введении;
4. возраста пациента;
5. индивидуальных особенностей;
6. гендерных отличий. Чаще токсические эффекты наблюдаются у женщин.

Местные реакции наиболее часто связаны с действием сосудосуживающих компонентов анестезирующего препарата. Проявиться такая реакция может в виде побледнения участка слизистой или кожи в области анестезии. Такая реакция не требует каких либо мероприятий и проходит самостоятельно через максимум 30-40 минут, когда сосудосуживающий препарат перестанет действовать и инактивируется.

Общие токсические реакции связаны, как правило с внутрисосудистым введением анестетика или с повышенной чувствительностью некоторых пациентов к компонентам медикамента.

Диагностика

• Жалобы — головокружение, слабость, головная боль, тошнота, сонливость,шум в ушах, онемение языка и губ, появление металлического привкуса во рту, расстройства зрения.
• Двигательная заторможенность. Редко — мышечные спазмы, при значительной передозировке судороги, кратковременная потеря сознания.
• Возможно снижение АД и урежение частоты пульса, крайне редко тахиаритмические формы нарушения ритма.

Профилактика

• соблюдение щадящего режима дозировки, не более 50% максимально допустимой дозы;
• медленное введение анестетика-1 карпула за 60 сек.;
• выполнение аспирационной пробы перед введением препарата;
• тщательный выбор анестетика с учетом анамнеза, сопутствующих заболеваний, пола, возраста.

Неотложная помощь

• Прекращение введения препарата при первых признаках его токсического действия.
• Придание пациенту оптимального положения- лежа с опущенной головой.
• Доступ свежего воздуха в помещение.
• Освобождение от одежды, затрудняющей дыхание.
• Медикаментозная терапия направленная для инактивации препарата и устранения появившихся тех или иных симптомов.

Как лечить

Лечить эмоциональную неустойчивость можно и нужно. Для начала необходимо попытаться исключить все ситуации, которые являются спусковым крючком для эмоций человека. Это могут быть напряженные рабочие моменты, не очень приятные встречи, разговоры с людьми, вызывающими негативную реакцию. Также существуют различные БАДы, успокаивающие нервную систему, повышающие работоспособность, нормализующие гормональный баланс и обмен веществ. И лечащий врач вполне может назначить курс таких препаратов.

Смена обстановки, новые положительные впечатления, которые можно получить на отдыхе в санатории или на курорте, свежий воздух, поездка на природу — все это поможет снять нервное напряжение. Надо научиться любить себя, и обязательно находить время для таких вещей, как расслабляющий массаж, спа-процедуры, танцы, занятия йогой, плавание.

Хорошо помогают сеансы ароматерапии, которые, кстати, можно проводить и самому. Для этого используются эфирные масла различных лекарственных растений, и купить их можно в любой аптеке.

Существуют и природные витаминно-минеральные комплексы, помогающие при эмоциональной неустойчивости: реФлора, абиВит, иммуниТон и др. Какой именно подходит Вам — решит врач.

Паническая атака или истерическая реакция

Паническая атака — это приступ острой тревоги продолжительностью от нескольких до 30 минут, реже-часов, сопровождающийся вегетосоматическими и психическими нарушениями.

Диагностика

Вегетосоматическая составляющая панического расстройства чаще всего сопровождается такими симптомами, как головокружением, учащенным сердцебиением, ознобом и потливостью, болями в грудной клетке, повышение АД, тошнота, рвота, икота.

Психическая составляющая включает в себя страх смерти, инфаркта, инсульта, страх остановки дыхания. Возможна раздражительность и агрессивное поведение. Часто возникают конверсивные расстройства-чувство нехватки воздуха, комка в горле, трудности в речи, онемение конечностей. Иногда бывает чувство нереальности происходящего. асто при панических атаках люди кричат, мечутся, зовут на помощь, стонут, некоторые лежат, боясь шевелиться.

Обычно пациент с паническими атаками начинает ходить по врачам, пытаясь найти причины «приступов». Такие пациенты расценивают приступы панической атаки как проявление какого-либо соматического заболевания, что ведет к частым посещением врача, многократным консультациям у специалистов разного профиля. Неверные представления пациента о сути заболевания ведут к появлению ипохондрических симптомов, утяжеляющих течение болезни.

Профилактика

• В случае панических атак в анамнезе необходима консультация психотерапевта до приема у стоматолога;
• в случае повышенной нервозности пациента, боязни стоматологических вмешательств необходимо провести предварительно седативную подготовку с применением настойки валерианы, пустырника, фармакологических транквилизаторов.

Неотложная помощь

Оказание неотложной помощи пациенту с панической атакой должно соответствовать алгоритму действий при той патологии, симптомы которой наиболее выражены. Если есть полная уверенность в том, что происходящее с пациентом можно отнести к проявлению панической атаки и его проявления не носят угрожающего для жизни и здоровья характера — нет необходимости в действиях согласно алгоритму лечения каких либо других неотложных состояний.

Разговор с пациентом в таком случае должен быть спокойным, уверенным.

В плане лекарственной терапии можно дать пациенту настойку валерианы, или транквилизатор, короткого срока действия.

Патогенез

Условно можно выделить два основных механизма развития К., которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инф., токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патол, увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (напр., при массивной крово- и плазмопотере, когда оно превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (см.) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции (см.), кровь скапливается в капиллярах, падает АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа (см. Гипоксия), метаболический ацидоз (см.) и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости (см.). Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникает гиперкоагуляция крови и патол, агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микро-тромбов.

В патогенезе инф. К. повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения играют особенно важную роль. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2—8-е сут. миокардита или аллергического миоперикардита снижается нагнетательная функция сердца, уменьшается наполнение артерий и приток крови к тканям.

В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

При затяжном, торпидном, течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры: ацетилхолин (см.), гистамин (см.), кинины (см.), простагландины (см.) и образуются тканевые метаболиты — молочная кислота (см.), аденозин и его производные (см. Аденозинфосфорные кислоты), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная к-та усиливают сосудистую проницаемость. Роль кининов и простагландинов в патогенезе К. не выяснена. Вильгельм (D. Wilhelm, 1971) указывает на высокое содержание кининов в плазме при экспериментальном токсическом К., объясняя это влиянием образующихся комплексов эндотоксин— антитело. Высокая активность кининов в плазме отмечена при необратимом геморрагическом К. и у больных с ортостатическим К. Прогрессирующие изменения, связанные с гипоксией, неизбежно ведут к нарушению функции головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств (см. Гемодинамика).

Истерическая реакция

Истерический припадок — внезапный психогенный приступ, характеризующийся разнообразными сложными, выразительными движениями, часто с сохранением речевой активности. Обычно бывает у детей старше 6 лет со склонностью к неврозам. Судороги в данном случае напоминают эпилептический припадок.

Причины

Истерический припадок развивается чаще всего после или на фоне внезапных и сильных переживаний, связанных со страхом, испугом, переживаниями в присутствии посторонних или родственников. Стоматофобия может быть причиной истерического припадка.

Профилактика

В случае истерических припадков в анамнезе необходима консультация психоневролога до стоматологического лечения.

При повышенной нервозности пациента, боязни стоматологических вмешательств необходимо провести седативную подготовку с применением настойки валерианы, пустырника, транквилизаторов.

При проявлениях страха и неконтролируемых действиях со стороны пациента до стоматологических вмешательств или во время них необходимо вызвать психотерапевта для консультации.

Неотложная помощь

• Необходимо удалить всех присутствующих из помещения, где находиться пациент;
• разговаривать спокойно и в повелительном тоне;
• при отсутствии медикаментов опрыскивают лицо пациента холодной водой, оказывают ему меньше внимания, прибегают к изоляции;
• в госпитализации пациенты после истерических припадков не нуждаются;
• лекарственные препараты: настойка валерианы, пустырника, транквилизаторы.

Приказ Министерства здравоохранения РФ от 5 июля 2016 г. № 461н “Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при обмороке (синкопе) и коллапсе”

4 августа 2016

В соответствии со статьей 37 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, № 48, ст. 6724; 2015, № 10, ст. 1425) приказываю:

1. Утвердить стандарт скорой медицинской помощи при обмороке (синкопе) и коллапсе согласно .

2. Признать утратившим силу приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 г. № 1398н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при обмороке» (зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 26 февраля 2013 г., регистрационный № 27325).

Зарегистрировано в Минюсте РФ 22 июля 2016 г.

Регистрационный № 42958

Приложениек Министерстваздравоохранения РФот 5 июля 2016 г. № 461н

Стандарт скорой медицинской помощи при обмороке (синкопе) и коллапсе

Категория возрастная: взрослые

Пол: любой

Фаза: острое состояние

Стадия: любая

Осложнения: вне зависимости от осложнений

Вид медицинской помощи: скорая, в том числе скорая специализированная, медицинская помощь

Условия оказания медицинской помощи: вне медицинской организации

Форма оказания медицинской помощи: экстренная

Средние сроки лечения (количество дней): 1

1. Медицинские услуги для диагностики заболевания, состояния

2. Медицинские услуги для лечения заболевания, состояния и контроля за лечением

Диагностика

Диагностика при наличии характерной клин, картины с учетом данных анамнеза обычно не затруднена. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести К., что необходимо для выбора этиол, и патогенетической терапии.

Дифференциальный диагноз проводят с обмороком, для к-рого характерна кратковременная потеря сознания с исчезновением чувствительности, и с шоком, при к-ром происходят более глубокие гемодинамические нарушения, поражение ц. н. с. и др. Трудности в диагностике могут возникнуть при К. у пожилых людей, развивающемся на фоне воспаления легких, протекающего со скудной симптоматикой, а также при отравлении барбитуратами и гипотензивными средствами. Иногда трудно бывает дифференцировать К. и кардиогенный шок; при кардиогенном шоке, в отличие от К., в возникновении гемодинамических нарушений важнейшую роль играет поражение сердца.

Синкопальные состояния (обмороки)

Это преходящий приступ внезапной, кратковременной потери сознания, сопровождающийся бледностью кожи, снижением мышечного тонуса, поверхностным дыханием, быстрым и самостоятельным восстановлением сознания.В основе синкопального состояния лежат гипоксия и ишемия головного мозга, развивающаяся вследствие нарушения мозгового кровообращения.

Диагностика

Различают три основных периода развития обморочного состояния

• предсинкоспальное состояние — ощущение дискомфорта, головокружение, подташнивание, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области живота, слабость, холодный пот, но без потери сознания. Длительность этого периода от нескольких секунд, до 2 минут;
• собственно обморок, характеризующийся побледнением кожных покровов и видимых слизистых, потеря сознания;
• постсинкопальное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, возможно учащение пульса и сниженное АД.

Спровоцировать возникновение обморочных состояний могут:

• психоэмоциональное напряжение (страх)
• повышенная психоэмоциональная лабильность, склонность к истерическим реакциям;
• пониженный порог болевой чувствительности;
• хронические вегето-сосудистые заболевания;
• резкая перемена положения тела, из положения сидя в положение лежа или наоборот;
• душное помещение;
• большой перерыв в приеме пищи;
• пороки сердца;
• нарушение ритма.

Неотложная помощь

• пациента уложить в горизонтальное положение с приподнятыми нижними конечностями;
• освободить от одежды, мешающей свободному дыханию;
• обеспечить приток свежего прохладного воздуха;
• поднести к носу ватный тампон смоченный нашатырным спиртом;
• при выраженной брадикардии( снижении пульса) ниже 75% от возрастной нормы ввести внутривенно 0,1% раствор атропина (0,05 мл на год жизни);
• при выраженном понижении АД ввести подкожно 0.5 мг/кг кофеина, или 0.1-0.5 мл 1% мезатона.

Этиология и патогенез

Возникновение Обморока связывают с острым расстройством метаболизма ткани мозга вследствие глубокой гипоксии (см.) или возникновением условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода (см. Гипогликемия).

В большинстве случаев Обморок имеет рефлекторный неврогенный генез, связанный с врожденными или приобретенными особенностями организма.

Обморок может быть обусловлен воздействием различных факторов, вызывающих преходящий спазм сосудов головного мозга, в т. ч. отрицательными эмоциями в связи с испугом, неприятным зрелищем, конфликтной ситуацией (психогенный О.); болью (болевой О.); применением нек-рых лекарственных средств, напр, ганглиоблокаторов; раздражением нек-рых рецепторных зон, напр, синокаротидной области (синокаротидный Обморок), блуждающего нерва (вазовагальный О.), вестибулярного аппарата и др. Патогенные церебральные сосудистые эффекты, возникающие при этом, нередко сопряжены с брадикардией и падением АД. В происхождении вазовагального О. придается значение также центральным парасимпатическим влияниям.

О. могут быть следствием нарушений адаптационных механизмов при заболеваниях головного мозга, поражающих надсегментарные вегетативные образования, а также при функциональных нарушениях, возникающих у практически здоровых лиц, но временно ослабленных в результате воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды, эндогенных или экзогенных интоксикаций, недоедания, недосыпания, значительного переутомления. О. у этих лиц чаще возникает на фоне действия указанных факторов при резком возрастании двигательной, умственной и эмоциональной активности.

О. может возникнуть при длительном неподвижном стоянии или быстром вставании из горизонтального положения, особенно после ночного сна (ортостатический Обморок), а также при значительных физических усилиях (кросс, преодоление полосы препятствий и т. п.) и интенсивной умственной деятельности, сопровождающихся эмоциональным напряжением.

Гипоксия ткани мозга или нарушения церебрального метаболизма другого генеза, развивающиеся при нек-рых заболеваниях и патологических состояниях, являются причиной возникновения так наз. симптоматических О. Эти О. часто бывают обусловлены нарушениями сердечной деятельности — изменением ритма типа синдрома Морганьи — Адамса — Стокса, пороками клапанов сердца, снижением сократительной функции миокарда, ишемической болезнью сердца; артериальной гипотензией и гипертоническими кризами, коллаптоидными реакциями (см. Коллапс); вегетативно-сосудистыми пароксизмами при аллергических состояниях и эндокринногормональных дисфункциях, гипоталамических кризах, мигрени; нарушениями мозгового кровообращения при органических заболеваниях головного мозга и его сосудов (опухоли, гипертензионно-гидроцефальные синдромы, атеросклероз, церебральные васкулиты и др.); окклюзиями, стенозами и деформацией магистральных сосудов, кровоснабжающих головной мозг; периодической вертебрально-базиллярной сосудистой недостаточностью (синдром Унтерхарншейдта); болезнями крови, при к-рых ухудшается транспорт кислорода; гипогликемическими состояниями, нарушениями внешнего дыхания.

В нек-рых случаях О. бывает вызван экстремальными воздействиями окружающей среды — недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе (см. Высотная болезнь), ускорением в направлении таз — голова, возникающим в самолете, в лифте и т. д. (см. Ускорение).

Оценка риска, связанного с синкопе

• риск смерти или жизнеугрожающих состояний;
• риск рецидивов синкопальных состояний, которые могут приводить к физическим повреждениям, функциональным ограничениям, снижению качества жизни.
• При высоком риске повторных синкопе, признаках связи приступов с серьёзными состояниями, необходимы неотложная оценка и лечение.

Рассматриваются следующие группы высокого риска:

• Указания на серьёзное заболевание сердца (сердечная недостаточность, снижение фракции выброса левого желудочка, перенесённый ранее инфаркт миокарада).
• Клинические или электрокардиографические (ЭКГ) признаки аритмогенных синкопе (см.выше).
• Отдельные соматические заболевания (анемия, электролитные нарушения);

При редких синкопальных состояниях в отсутствии указаний не высокий риск рецидива, дополнительная оценка не требуется

European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA), Heart Rhythm Society (HRS), et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009): the Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2009; 30:2631. Copyright 2009 Oxford University Press.

Лечение

После приступа проводятся мероприяния по нормализации сердечного ритма (атропин) артериального давления (прессорные амины — дофамин, адреналин, мезатон), устранению препятствий к дыханию (доступ свежего воздуха, ослабление ворота одежды), нормализации уровня глюкозы крови. 

В отношении выявленной причины проводятся специфические мероприятия:

• Аритмии — антиаритмическая терапия, установка ЭКС по показаниям;
• Структурные поражения сердца — медикаментозное и хирургическое лечение;
• Нейрорефлекторные синкопе — ортостатическая тренировка, избегание факторов, провоцирующих приступы, обучение действием в предсинкопальных состояниях.